forkredit.com | | vivaspb.com | finntalk.com
Яндекс.Метрика
Калькулятор расчета пеноблоков смотрите на этом ресурсе
Все о каркасном доме можно найти здесь http://stroidom-shop.ru
Как снять комнату в коммунальной квартире смотрите тут comintour.net

Острые нарушения кровообращения

Обморок, Коллапс, Шок, Отек легких, Одышечно-Цианотический приступ, Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса, Гипертонический кризис 

Обморок

синкопальное состояние— внезапная кратковремен­ная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Наиболее частые причины обмороков у детей:

  1. Синкопе вследствие нарушения нервной регуляции сосудов: ва­зовагальные, ортостатические, синокаротидные, рефлекторные, си­туационные, при гипервентиляционном синдроме.
  2. Кардиогенные синкопе при:

-      брадиаритмиях (атриовентрикулярная блокада П-Ш степени с п- риступами Морганьи-Эдамса-Стокса, синдром слабости синусо­вого узла);

-      тахиаритмиях (пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлиненного интервала QT, мерцательная аритмия);

-      механическом препятствии кровотоку на уровне сердца или круп­ных сосудов (стеноз аорты, гипертрофический субаортальный сте­ноз, недостаточность аортальных клапанов и др.).

  1. Гипогликемические синкопе.
  2. Цереброваскулярные и др.

Клиническая диагностика

Обморокуможет предшествовать пресинкопальное состояние (ли- потимия): чувство дискомфорта, тошнота, зевота, потливость, сла­бость в ногах, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед гла­зами, нарастающее головокружение, шум или звон в ушах, онеме­ние конечностей. Если ребенок успевает сесть или лечь, то приступ не развивается полностью, а ограничивается состоянием оглушен­ности, зевотой, тошнотой.

Синкопальное состояние характеризуется потерей сознания — ре­бенок не вступает в контакт. Резко снижен мышечный тонус, лицо бледное, зрачки расширены, пульс слабого наполнения, АД сниже­но, тоны сердца приглушены, частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны, дыхание поверхностное. Глубокий обморок может (редко) сопровождаться кратковременными тоническими судорогами. Восстановление сознания происходит быстро в гори­зонтальном положении. В постсинкопальном периоде дети отмечают слабость, головную боль, сохраняется бледность, артериальная гипо­тония.

Таким образом, основные признаки обморочного состояния: внезапвнезап­ность развития; кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин); обратимость: быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ори­ентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознаниясм."Современные принципы фармокотерапии"

Чаще обморокам подвержены дети с вегето-сосудистой дистонией в препубертатном и пубертатном возрасте. Наиболее распространен­ными являются вазовагальные, ортостатические и синокаротидные син­копе. Вазовагальные синкопе проявляются при типичных провоциру­ющих ситуациях (боль, страх перед манипуляциями, вид крови, дли­тельное пребывание в душном помещении и др.); в основе лежит уси­ление активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы с резким падением периферического тонуса сосудов. Ортоста­тические синкопе развиваются при переходе из горизонтального поло­жения в вертикальное у детей с недостаточными компенсаторными механизмами регуляции сосудистого тонуса. Синокаротидные синко­пе провоцируются резкими поворотами и наклонами головы, сжатием в области шеи; в основе - повышенная чувствительность каротидных синусов и рефлекторное урежение ЧСС и/или АД.

В каждом конкретном случае требуется исключение других при­чин внезапной потери сознания. Глубокие обморочные приступы, сопровождаемые судорогами, необходимо отличать от эпилепсии, для которой характерны потеря сознания, гиперсаливация, непро­извольные мочеиспускание и/или дефекация, амнезия обстоятельств пароксизма. Изменения ЧСС, АД, пульса не характерны.

Для таких сердечно-сосудистых заболеваний, как стеноз аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, особенно характерно возникно­вение обмороков во время физической нагрузки. В случае аритмо- генных причин синкопе у больного могут отмечаться «перебои» сер­дечного ритма. Для исключения кардиального генеза обморока не­обходимо во всех случаях контролировать частоту пульса и, по воз­можности, экстренно записать ЭКГ.

О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи (на­пример, в утренние часы) или приступ развился у ребенка после интенсивной физической или эмоциональной нагрузки. В пост­синкопальном периоде обращает внимание длительно сохраняюща­яся сонливость, мышечная слабость, головная боль. Диагноз под­тверждается при обнаружении сниженного уровня сахара в крови менее 3,3 ммоль/л или терапией ex juvantibus.

Неотложная помощь:

1. Уложить ребенка горизонтально,  приподняв ножной конец на 40-50 . Расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие детали одежды, оказывающие давление на тело. Обеспечить доступ свежего воздуха.

  1. Использовать рефлекторные воздействия:

-   обрызгать лицо водой или похлопать по щекам влажным поло- тенцем,

-   дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При выходе из этого состояния дать выпить горячий сладкий чай..

  1. Ири затянувшемся обмороке назначить:

-      10% раствор кофеина-бензоата натрия О,1 мл/год жизни п/к или раствор кордиамина О.1 мл/год жизни п/к.

  1. При выраженной артериальной гипотензии ввести 1% раствор

мезатона О.1 мл/год жизни в/в струйно.

  1. При гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глю­козы 2 мл/кг в/в струйно.

При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Эдамса-Сто- кса провести первичные реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца, введение 0,1% раствора атропина 0,01 мл/кг в/в струйно

см."Терминальные состояния"

Коллапс

Угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением сосудистого то­нуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.

Наиболее частые причины коллапса у детей:

1.   Тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, ОРВИ, пневмония, пиелонефрит, ангина и др )

2.  Острая надпочечниковая недостаточность.

3. Передозировка гипотензивных средств.

4. Острая кровопотеря.

5. Тяжелая травма.

Клиническая диагностика

Клиника коллапса развивается, как правило, в период разгара ос­новного заболевания и характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больного. В зависимости от клинических проявлений условно выделяют три фазы (варианта) коллапса: симпатотони- ческий, ваготонический и паралитический.

Симпатотонический коллапс обусловлен нарушением перифери­ческого кровообращения вследствие спазма артериол и централизации кровообращения, компенсаторного выброса катехоламинов. Для него характерны: возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус, блед­ность и мраморность кожных покровов, похолодание кистей и стоп, тахикардия, АД нормальное или повышенное. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируется в следующих фазах.

При ваготоническом коллапсе отмечается значительное расшире­ние артериол и артерио-венозных анастомозов, что сопровождается депонированием крови в Капиллярном русле. Клинически характер­ны заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, вы­раженная бледность кожи с мраморностью, серо-цианотичным ко­лоритом, выраженный акроцианоз, резкое падение АД, пульс слабо­го наполнения, нередко брадикардия, шумное и учащенное дыхание типа Куссмауля, олигурия.

Паралитический коллапс обусловлен пассивным расширением к - пилляров вследствие истощения механизмов регуляции кровообра­щения Для этого состояния характерны: отсутствие сознания с уг­нетением кожных и бульбарных рефлексов, появление на *ожету­ловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, бради ™Гс переходом в периодическое дыхание Чейн-Стокса, АД падает до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный исход.

Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно.

см."Должностная инструкция медицинского сиатистика"

Неотложная помощь:

  1.   Уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокину­той головой, обложить теплыми грелками и обеспечить приток све- жвго воздуха.

2      Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных пу­тей: провести ревизию ротовой полости, снять стесняющую одежду.

    3.      При явлениях симпатотонического коллапса необходимо.

а)         снять спазм периферических сосудов в/м введением спазмоли­тиков:

-      2% раствор папаверина 0,1 мл/год жизни или

-      0,5% раствор дибазола 0,1 мл/год жизни или

-      раствор но-шпы 0,1 мл/год жизни;

б)         при нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности уже в этой фазе необходимо назначение глюкокортикоидов в/в струйно или в/м:

-      гидрокортизон (предпочтительнее!) в разовой дозе 4 мг/кг или

преднизолон в дозе 1-2 мг/кг

  1. При явлениях ваготонического и паралитического коллапса:

а)         обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузионную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% расвор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин;

б)         одновременно ввести глюкокортикостероиды в разовой дозе:

-     гидрокортизон 10-20 мг/кг в/в или

-     преднизолон 5-10 мг/кг в/в или в/м, или в мышцы дна полости

-     дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг (в 1 мл 0,4% раствора - 4 мг) в/в

или в/м;                                                                                    '

, в) при некупирующейся артериальной гипотензии:

-    повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором реополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза;

-    назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно медленно или

-    0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в капельно (в оU мл 5/о раствора глюкозы) со скоростью 10-20 капель в мин (в очень тяжелых случаях - 20-30 капель в мин) под контролем АД.

Введение норадреналина п/к и в/м не рекомендуется из-за опас­ности возникновения некроза на месте инъекции (только в исклю­чительных случаях, когда невозможно ввести в вену).

5. При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в/в титрованное введение допамина в дозе 8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС

        6.      По показаниям - проведение первичной сердечно-легочной реа­нимации.         

Госпитализация в реанимационное отделение после оказания неотложных мероприятий.

Шок

Шокостро развивающийся, угрожающий жизни патологичес­кий процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНСкровообращения, дыхания и обмена веществ.

В современной клинической практике дифференцируют возмож­ные причины развития шока:

1. Уменьшение общего объема крови (гиповолемический шок) вследствие кровотечения или обезвоживания при потерях из желу­дочно-кишечного тракта (рвота, диарея), полиурии, при ожогах и др.


Основной патогенетический механизм - недостаточность преднагрузки сердца из дефицита венозного притока.

2 Депонирование крови в венозных бассейнах (распределитель­ный или вазогенный шок) при анафилаксии, острой надпочечнико­вой недостаточности, сепсисе, нейрогенном или токсическом шоке. Ведущий патогенетический механизм - недостаточность постнагруз­ки сердца.

3. Малый сердечный выброс (кардиогенный шок) вследствие несо­стоятельности насосной функции сердца, а также в результате об­струкции венозного притока к сердцу или сердечного выброса (об­структивный шок) при заболеваниях перикарда, напряженном пневмотораксе и др.

Клиническая диагностика

Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития рас­стройств периферического кровообращения, однако конкретная при­чина шока накладывает отпечаток на взаимоотношения между ста­диями и продолжительностью каждой из них. Ранняя (компенсиро­ванная) фаза шока проявляется у ребенка тахикардией в сочетании с нормальным или несколько повышенным АД, бледностью или «мра- морностью» кожи, холодными конечностями, пепельно-цианотич- ной окраской губ и ногтевых лож, диурез сохранен. Сознание ясное, нередко отмечаются состояние тревоги, психомоторное беспокойство.

Для фазы выраженного шока характерны заторможенность ребен­ка, систолическое АД менее 80 мм рт. ст., пульс нитевидный, тахи­кардия до 150% от возрастной нормы, тахипное, резкая бледность

кожи, отчетливый акроцианоз, олигурия.

Поздняя (декомпенсированная) фаза характеризуется снижением систолического АД менее 60 мм рт. ст., распространенным цианозом кожи и слизистых оболочек, «гипостазами», ануриеи. Больной на­ходится в состоянии прострации, ко всему безучастен, возможны нарушения сознания вплоть до развития комы. В дальнейшем раз­вивается клиника агонального состояния.

Последовательное развитие фаз шока прослеживается не всегда. Нередко ранняя фаза просматривается, и фиксируется уже поздняя фаза Выявление ранней фазы требует «шоковой настороженности», правильной клинической оценки тех патологических состоянии, ко­торые потенциально угрожают развитием шока. При этом прихо­дится учитывать типы шока и разные темпы его прогрессирования. Ранняя фаза достаточно полно выявляется при сосудистом генезе шока и менее манифестна при первичной гиповолемии. При бур­ном течении анафилактического шока, так же как и молниеносной форме инфекционно-токсического шока, ранняя фаза практически отсутствует.

см."Календарь профилактических прививок"

Проводимая терапия зависит от варианта шока и требует коррек­ции основного заболевания. Незамедлительного начала лечебных мероприятий требуют, в первую очередь, состояния с декомпенсацией кровообращения, на что указывают следующие признаки: бледная кожа холодный липкий пот, снижение температуры конечностей, частый нитевидный пульс, артериальная гипотензия, уменьшение диуреза

Особенности оказания экстренной помощи при наиболее частых в практике педиатра гиповолемическом шоке при токсикозе с экси- козом, диабетической кетоацидотической коме, геморрагическом шоке, анафилактическом шоке, инфекционно-токсическом шоке при менингококцемии рассматриваются в соответствующих разделах. В этом разделе приводятся общие для всех видов шока первоочеред­ные неотложные мероприятия.

Неотложная помощь:

  1. Уложить больного в горизонтальное положение с приподняты- ми под углом 15-20 нижними конечностями.
  2. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей.

3. Дать увлажненный 100% кислород через плотно прилегающую

маску или носовой катетер.

ингера, 0,9/о раствор натрия хлорида) и коллоидными растворами (реополиглюкин, полиглюкин, 5% альбумин).

Выбор стартового препарата, объем и соотношение растворов оп­ределяются как патогенетическим вариантом шока, так и основным за одеванием. Инфузионная терапия проводится под контролем ЧСС АД, аускультативной картины в легких, диуреза.

Если эти параметры улучшились, в/в введение жидкости следует продолжить.

Если в процессе инфузионной терапии появляются хрипы в лег­ких, нарастают тахикардия и одышка - немедленно прекратить инфузию и провести коррекцию (см. отек легкого).

6. После начала инфузионной терапии при артериальной гипотен­зии назначить в/в титрованно допамин в дозе 6-8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС.

Первоначально необходимо приготовить «матричный» раствор- офи­циальный раствор (содержащий в 1 мл 40 мг) развести в 100 раз - 1,0 мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Препарат вводится в/в капельно или микроструйно с помощью инфузионных насосов. Дозировка (скорость в/в введения) допамина за­висит от задач терапии и подбирается индивидуально. Переливание этого раствора в дозе 0,3 мл/кг в час (1-2 мкг/кг в мин) обеспечивает периферические сосудорасширяющие эффекты допамина (повышает ди­урез). Такое разведение в дозе 0,6 мл/кг в час (3-5 мкг/кг в мин) ока­жет кардиостимулирующий эффект (увеличивает минутный объем кро­ви), а 1,2 мл/кг в час (8-10 мкг/кг в мин) - сосудосуживающий.

7. Проводить коррекцию сопутствующих состояний (даже если они не установлены твердо, но высоковероятны): гипогликемии в/в введе­нием 20-40% раствора глюкозы в дозе 2 мл/кг; метаболического аци­доза под контролем КОС; надпочечниковой недостаточности (см. соот­ветствующий раздел).

8. При необходимости проведение комплекса мероприятии сердечно- легочной реанимации.

Госпитализация в реанимационное отделение.

Отек легких кардиогенный

Отек легких (кардиогенный)- критическое состояние, обуслов­ленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, при­водящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.

Основные причины отека легких как следствие острой левожелу­дочковой недостаточности:

1. Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).

2 Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок; открытом аортальном протоке; недостаточности аор­тального и митрального клапанов.

  1. Гемодинамическая перегрузка давлением левых отделов сердца при пороках сердца: коарктации аорты; стенозах митрального и аор­тального клапанов; гипертрофической кардиомиопатии; опухолях сердца; злокачественной артериальной гипертензии.
  2. При нарушениях ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Клиническая диагностика

Отек легких характеризуется последовательным течением стадий, интерстициальной (сердечная астма) и альвеолярной. Приступ сердеч­ной астмы развивается внезапно, чаще в ночные (предутренние) часы. Ребенок беспокоен, жалуется на стеснение в груди, нехватку воздуха, страх смерти. Занимает вынужденное положение: сидит с опущенными ногами. Отмечается мучительный кашель со скудной мокротой. Одышка по смешанному типу. При аускультации жесткое дыхание диффузные сухие хрипы. Постоянный симптом - нарастающая тахи­кардия с изменением соотношения ЧСС и ЧДД более 3:1. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов.

При прогрессировании процесса развивается альвеолярная стадия оте­ка легких. Состояние ребенка критическое. Нарастают бледность и ци­аноз кожных покровов и видимых слизистых. При кашле из ротовой полости выделяется розовая пенистая мокрота. Дыхание поверхност­ное, частое, клокочущее с участием вспомогательной мускулатуры. При аускультации в легких большое количество влажных разнокалиберных хрипов.

Со стороны сердца приглушенность тонов, ритм галопа. Пульс нитевидный, АД может быть несколько повышено или на обычных цифрах, при продолжительных и тяжелых приступах - понижается.


Дифференциальная диагностика в интерстициальной стадии отека легких проводится с приступом бронхиальной астмы (таблица 4) а в альвеолярной стадии - с некардиогенным отеком легкого (рес­пираторный дистресс-синдром взрослых). Последний встречается в детской практике значительно чаще, чем кардиогенный, и разви- вается при токсикозе, ДВС-синдроме, при всех видах шока, утоплении, отравлении бензином, керосином, скипидаром и др

Неотложная помощь:

1. Придать больному возвышенное положение полусидя с опу­щенными ногами. Можно наложить на нижние конечности (бедра) нетугие жгуты для задержки венозной крови на 15-20 мин (пульс на артерии дистальнее жгута должен сохраняться!); в последую­щем степень натяжения жгута постепенно уменьшить.

2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, удалив изо рта слизь марлевым тампоном.

  1. Оксигенотерапия увлажненным 100% кислородом.

4. Для уменьшения пенообразования провести ингаляцию кисло­родом, пропущенным через 30% этиловый спирт, или с 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 15 мин.

5. При нерезко выраженном застое в легких, при АД высоком или нормальном назначить:

-    нитроглицерин по 1/2-1 таблетке под язык;

-     1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/м или в/в струйно.

При отсутствии эффекта через 15-20 мин можно повторить введе­ние препаратов.

-   0,5% раствор седуксена 0,02-0,05 мл/кг (0,1-0,3 мг/кг) в/м или в/в струйно или 1% раствор промедола или морфина 0,1 мл/год жизни в/м или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симпто­мов угнетения дыхания).

6. При снижении АД ввести 3% раствор преднизолона 2-3 мг/кг в/в струйно.

7. При нарастающей клинике отека легких, в зависимости от уров­ня АД, проводить дифференцированную кардиотоническую терапию.

При пониженном АД и гипокинетическом варианте миокардиаль­ной недостаточности:

-   допамин в дозе 3-6 мкг/кг/мин в/в титрованно или добутамин (добутрекс) в дозе 2,5-8 мкг/кг/мин в/в титрованно;

-   поляризующая смесь (10% раствор глюкозы 5 мл/кг, панангин 0,5-1,0 мл/год жизни, инсулин - 1 ЕД на 5 г сухой глюкозы) в/в

капельно;

-   по стабилизации гемодинамики можно назначить сердечные гли- козиды: дигоксин в дозе насыщения (ДН) 0,03 мг/кг в умерен­ном темпе насыщения (за 3 суток - в 1-е сут 50% от ДН в 3 при­ема через 8 час; во 2-е и 3-и сут по 25% от ДН в 2 приема через 12 час) в/в или внутрь; при достижении терапевтического эф­фекта - перевод на поддерживающую дозу в среднем 1/5 от ДН в 2 приема через 12 часов.

При повышенном АД и гиперкинетическом варианте миокарди­альной недостаточности;

-   нитроглицерин в дозе 0,1-0,7 мкг/кг/мин в/в титрованно или

нитропруссид натрия в дозе 0,5-2 мкг/кг/мин в/в титрованно;

-     0,25% раствор дроперидола в дозе 0,1 мл/кг в/в или в/м или'

-    5% раствор пентамина детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет - 0,5-1 мг/кг или 2% раствор бензогексония детям 1-3 лет в дозе 0,5-1,5 мг/кг, старше 3 лет - 0,25-0,5 мг/кг в/м (приме­няются однократно; допустимо снижение АД не более чем на 40% от исходного уровня).

8. При выраженной тяжести состояния, угрозе остановки сердца и дыхания показано проведение интубации трахеи и перевод на ИВЛ.

Госпитализация срочная в палату интенсивной терапии или реа­нимационное отделение. Транспортировка осуществляется в поло­жении полусидя на фоне продолжающейся оксигенотерапии.

Одышечно-цианотический приступ

Одышечно-цианотический приступ- приступ гипоксии у ребен­ка с врожденным пороком сердца синего типа, чаще всего с тет­радой Фалло, связанный со спазмом выходного отдела правого желудочка сердца.

Приступы гипоксии развиваются преимущественно у детей ран­него возраста - от 4-6 мес до 3 лет.

Провоцирующими факторами одышечно-цианотического приступа могут быть, психоэмоциональное напряжение, повышенная физичес­кая активность, интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка, диарея), железодефицитная анемия, син­дром нервно-рефлекторной возбудимости при перинатальном пораже­нии ЦНС и др.

Клиническая диагностика

Одышечно-цианотический приступ характеризуется внезапным на­чалом. Ребенок становится беспокойным, стонет, плачет, при этом усиливаются цианоз и одышка. Принимает вынужденную позу — ле­жит на боку с приведенными к животу ногами или присаживается на корточки. При аускультации сердца тахикардия, систолический шум стеноза легочной артерии не выслушивается. Продолжительность гипоксического приступа - от нескольких минут до нескольких ча­сов. В тяжелых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и летальный исход.

Неотложная помощь:

  1. Успокоить ребенка, расстегнуть стесняющую одежду. Уложить на живот в коленно-локтевое положение (с приведенными к грудной клетке и согнутыми в коленных суставах ногами).

Острые нарушения кровообращения

      

  1. Провести ингаляцию увлажненного кислорода через маску.
  2. При тяжелом приступе обеспечить доступ к вене и назначить:

4% раствор натрия бикарбоната в дозе 4-5 мл/кг (150-200 мг/кг) в/в медленно в течение 5 мин; можно повторить введение в поло­винной дозе через 30 мин и в течение последующих 4 часов под контролем  РН крови.

— 1% раствор морфина или промедола в дозе 0,1 мл/год жизни п/к или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнетения дыхания);

— при отсутствии эффекта ввести осторожно (!) 0,1% раствор обзида- на в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,1-0,2 мг/кг) в 10 мл 20% раствора глю­козы в/в медленно (со скоростью 1 мл/мин или 0,005 мг/мин)см."Внематочная беременность"

4. При судорогах ввести 20% раствор оксибутирата натрия 0,25-0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/в струйно медленно.

5. При некупирующемся приступе и развитии гипоксемической комы показан перевод на ИВЛ и экстренная паллиативная хирурги­ческая операция (наложение аортолегочного анастомоза).

Противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики!

Госпитализация детей с одышечно-цианотическими приступами показана при неэффективности терапии. При успехе мероприятий первой помощи больной может быть оставлен дома с рекомендацией последующего применения обзидана в дозе 0,25-0,5 мг/кг сут.

Приступ пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия— приступ внезапного учащения сер вечного ритма > 150-160 ударов в мин у старших и > 200 уда­ров в мин у младших детей, длящийся от нескольких минут до нескольких часов (реже - дней), с внезапным восстановлением ЧСС, имеющий специфические ЭКГ-проявления.

Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии.

  1. Нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма.
  2. Органические поражения сердца.
  3. Дизэлектролитные нарушения.
  4. Психоэмоциональное и физическое напряжение.

Выделяют две основные формы пароксизмальной тахикардии, над­желудочковую и желудочковую. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии у детей в большинстве случаев являются функциональ­ными и возникают в результате изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности. Желудочковые пароксизмальные тахикар­дии встречаются редко, относятся к жизнеугрожаемым состояниям и обусловлены, как правило, органическими заболеваниями сердца (врожденный порок сердца, кардит, кардиомиопатия и др.)

Клиническая диагностика

Для выбора адекватного объема неотложной помощи важно оп­ределить:

вариант пароксизмальной тахикардии: наджелудочковая или желудочковая;

- наличие или отсутствие у ребенка признаков сердечной недо­статочности. При возможности для уточнения диагноза провес­ти электрокардиографическое исследование.

Для приступа наджелудочковой пароксизмальнойтахикардииха­рактерно внезапное начало. Ребенок ощущает сильное сердцебие­ние, нехватку воздуха, головокружение, слабость, тошноту, страх смерти. Отмечаются бледность, повышенное потоотделение, поли- урия. Тоны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсче­ту, набухают шейные вены. Может быть рвота, которая часто оста­навливает приступ. Сердечная недостаточность (одышка, гипотония, гепатомегалия^ снижение диуреза) развивается нечасто, преимуще­ственно у детей первых месяцев жизни и при затянувшихся присту­пах. ЭКГ признаки пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (рис. За): ригидный ритм с частотой 150-200 в мин, не измененный желудочковый комплекс, наличие измененного зубца Р («не сину­сового»).

Особенности клиники желудочковой пароксизмальной тахикардии: начало пароксизма субъективно не улавливается; всегда тяжелое со­стояние ребенка (шок!); шейные вены пульсируют с частотой, намно­го меньшей частоты артериального пульса; вагусные пробы не эффек­тивны. ЭКГ-признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии (рис. 36): частота ритма не более 160 в мин, вариабельность интерва­лов R-R, измененный желудочковый комплекс, отсутствие зубца Р.

Неотложная помощь

При приступе наджелудочковой тахикардии:

  1. Начать с рефлекторного воздействия на блуждающий нерв:

- массаж каротидных синусов поочередный по 10-15 сек, начиная с левого, как более богатого окончаниями блуждающего нерва (каротидные синусы расположены под углом нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща);

прием Вальсальвы - натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 сек;

механическое раздражение глотки — провокация рвотного реф­лекса.

Пробу Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не реко­мендуется из-за методических разночтений и опасности развития отслойки сетчатки.

  1. Одновременно с рефлекторными пробами назначить внутрь:

-   седативные препараты: седуксен 1/4-1 таблетка или настойка валерианы (или настойка пустырника, валокордин и др.) в дозе 1-2 капли/год жизни;

-     панангин 1/2-1 таблетка в зависимости от возраста.

  1. При отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии через 30-60 мин купировать приступ назначением антиаритмических пре­паратов. Выбор препарата и последовательность введения при отсут­ствии эффекта указаны в таблице 5. Антиаритмические препараты вводятся последовательно (при отсутствии эффекта на предыдущий) с интервалом 10-20 мин.
  2. При развившейся сердечной недостаточности в лечение доба­вить дигоксин (за исключением случаев с синдромом Вольфа-Пар- кинсона-Уайта) в дозе насыщения 0,03 мг/кг за 1 сутки в 3 приема через 8 часов в/в или внутрь и лазикс в дозе 1-2 мг/кг.
  3. При неэффективности проводимой терапии, сохранении при­ступа в течение 24 часов, а также при нарастании признаков сердеч­ной недостаточности в течение более короткого времени показано проведение электроимпульсной терапии.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии:

  1. Обеспечить доступ к вене и ввести в/в медленно:

-    10% раствор новокаинамида в дозе 0,2 мл/кг совместно с 1% ра­створом мезатона в дозе 0,1 мл/год жизни или

-     1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1 мг/кг на 20 мл 5% глюкозы.

  1. При некупирующемся приступе показано проведение электро­импульсной терапии.

Противопоказаны вагусные пробы и введение сердечных глико- зидов!

Госпитализация детей с пароксизмальной наджелудочковой тахи­кардией в соматическое отделение, при присоединении сердечной недостаточности - в отделение реанимации. Дети с желудочковой тахикардией срочно госпитализируются в реанимационное отделе­ние.

 

Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса

Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса— это синкопальное состояние, развивающееся на фоне асистолии, с последующим развитием острой ишемии мозга. Чаще всего наблюдается у детей с атрио­вентрикулярной блокадой //-/// степени и синдромом слабости сину­сового узла при частоте сокращения желудочков менее 70-60 в мин у детей раннего возраста и 45-50 в мин у старших детей.

Клиническая диагностика

Ребенок внезапно бледнеет, теряет сознание. Отмечается редкое су­дорожное дыхание или его остановка с нарастающим цианозом. Пульс и АД не определяются, частота сердечных сокращений 30-40 в мин. Возможно развитие судорог, непроизвольного мочеиспускания и де­фекации. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких ми­нут, чаще они купируются самостоятельно или после соответствую­щих лечебных мероприятий, но могут заканчиваться летально.

Неотложная помощь:

1. Проведение реанимационных мероприятий как при любой оста­новке кровообращения (см. раздел сердечно-легочная реанимация):

-     уложить пациента на пол или твердый щит;

-     начать закрытый массаж сердца и искусственное дыхание;

-     при выраженной брадикардии ввести внутривенно:

0,1% раствор адреналина 0,01 мг/кг (0,01 мл/кг);

0,1% раствор атропина 0,01 мг/кг (0,01 мл/кг).

  1. При неэффективности показана электростимуляция сердца. Госпитализация срочная в реанимационное отделение.

Рис. 3. гЭКГ при тахикардиях:

а — наджелудочковая пароксизмальная тахикардия с ЧСС 200 ударов в мин,

б — желудочковая пароксизмальная тахикардия с ЧСС 190 ударов в мин

парокс                          

.

 

 Гипертонический криз

Гипертонический криз- внезапное повышение АД (систолического и/или диастолического) выше 95-99 перцентиля для конкретного возраста ребенка (таблица 6), сопровождающееся клиническими симптомами нарушения функции жизненно важных органов и/или неировегетативных реакций, требующее немедленного его сни- жения (не обязательно до нормальных значений).

У детей гипертонические кризы возникают преимущественно при вторичных симптоматических артериальных гипертензиях. Самой частой причиной являются болезни почек (гломерулонефриты, рено- васкулярные заболевания) и нейрогенная патология (внутричерепная гипертензия на фоне токсикоза, менингита или менингоэнцефалита черепно-мозговой травмы). Реже причиной гипертонического криза выступают феохромоцитома, гипертиреоз, коарктация аорты и др. Однако у подростков с выраженными симпато-адреналовыми реакци­ями возможны кризы и при первичной артериальной гипертензии.

Клиническая диагностика

Клинические проявления гипертонического криза у ребенка могут характеризоваться внезапным появлением сильнейшей головной боли преимущественно в височно-лобной и затылочной областях головокружения. Могут отмечаться «приливы» крови к лицу, вя­лость, тошнота, рвота, не связанная с приемом пищи, кардиалгии3Рения, слуха, парестезии, тремор рук. Пульс напряжен,’ уч щен. В таких случаях связь с артериальной гипертензией подтвер­ждается двукратным измерением АД на обеих руках ребенка (при ширине манжеты на 20% больше, чем диаметр плеча ребенка).

Таблица 6

Классификация возрастной артериальной гипертензии (в мм рт. ст.) (по Cunnigham S., Trachtman Н., 1997)

Возраст

Умеренная гипертензия 95-99 перцентиль

Выраженная гипертензия > 99 перцентиля

 

Сист. АД

Диаст. АД

Сист. АД

Диаст. АД

До 1 года 1-9 лет 10-12 лет 12-18 лет

>110

>120

>125

>135

>75

>80

>82

>85

>120

>130

>135

>145

>85

>85

>90

>90

Симптоматика «классического» варианта гипертонического криза при феохромоцитоме:

-    напряженность, страх, боязнь смерти;

-    бледность, холодный пот, тремор рук;

-    жгучие головные боли, тяжесть в затылке, пульсация в висках, головокружение;

-    ухудшение зрения, иногда слуховые и зрительные галлюцинации;

-    ангинозные боли за грудиной, под левой лопаткой, в левом плече;

-    сильные схваткообразные боли в подложечной области, икота, тошнота, рвота;

-    выраженное сердцебиение с ЧСС до 120-160 ударов в мин, над­желудочковые и желудочковые нарушения ритма,

-    изменения ЭКГ: укорочение интервала P-Q, смещение сегмента ST, увеличение зубцов U, гигантские положительные или отри­цательные зубцы T+U;

-    гипергликемия, повышение концентрации в плазме свободных жирных кислот (липолиз), нейтрофильный лейкоцитоз,

-    повышение температуры тела, иногда до 39-40 С,

-    повышение концентрации катехоламинов в плазме и моче,

-    характерно также быстрое снижение АД при выходе из криза, нередко с постуральной гипотензией.

При других вариантах клиническая картина гипертонического

криза менее очерчена.

Тактика гипотензивной терапии при гипертоническом кризе

Немедленной коррекции АД у детей требуют следующие состояния:

1)  значительное повышение АД — выше 99 перцентиля,

2)  появление угрожающих жизни симптомов и состояний:

-      гипертоническая энцефалопатия, отек мозга,

-      геморрагический или ишемический инсульт,

-      субарахноидальное кровоизлияние;

-      расслаивающаяся аневризма аорты;

-      левожелудочковая недостаточность;

-      отек легких;

-      инфаркт миокарда;

-      острая почечная недостаточность;

-      тяжелая ретинопатия.

см."Методы диагностики туберкулеза"

Не рекомендуется слишком быстро снижать АД, если есть указа­ния на стойкую артериальную гипертензию в анамнезе. Безопасным считается снижение АД на 30% от исходного в течение первых 6 ча­сов лечения и получение полной нормализации в течение 72-96 часов.

Бессимптомное умеренное повышение АД в пределах 95-99 пер­центиля не требует экстренной гипотензивной терапии, подбор лече­ния плановый.

Неотложная помощь:

  1. Уложить больного с приподнятым головным концом и обеспе­чить проходимость верхних дыхательных путей.
  2. Оксигенотерапия.
  3. В качестве первой помощи можно назначить:

сублингвально или внутрь:

-        нифедипин (в 1 таблетке - 10 и 20 мг) в дозе 0,25-0,5 мг/кг или

-        каптоприл (в 1 таблетке - 12,5; 25 и 50 мг) в дозе 0,1-0,2 мг/кг или

-        клофелин (в 1 таблетке - 0,075 и 0,150 мг) в дозе 0,002 мг/кг-

парентерально:                                                                         ’

-      0,01% раствор клофелина в дозе 0,3-0,5-1,0 мл (в зависимости от возраста) в/м или в/в на 0,9% растворе натрия хлорида мед­ленно в течение 5-7 мин.

В качестве вспомогательного средства может использоваться 1 % ра­створ дибазола в дозе 0,1-0,2 мл/год жизни в/м или в/в.

  1. При возбуждении и выраженной нейровегетативной симптома- тике ввести 0,5% раствор седуксена в дозе 0,1 мл/кг (0,5 мг/кг) в/м.

. ри симптомах внутричерепной гипертензии (головная боль, рво- та, дезориентация и др.) ввести 1% раствор лазикса в дозе 0,1-0,2 мл/ кг (1-2 мг/кг) в/м или в/в.

  1. Если эффект от лечения отсутствует, назначить:

-      нитропруссид натрия (нанипрусс) в дозе 0,5-1 мкг/кг в мин в/в титрованно под контролем АД (во время инфузии головной ко­нец кровати пациента должен быть приподнят, а пациент дол­жен избегать резких смен положения тела) или

-        гидралазин 0,1-0,5 мг/кг в/в или

-        диазоксид 1 мг/кг в/в.

  1. При кризах, обусловленных феохромоцитомой, ввести:

-      фентоламин в дозе 2-5 мг в/в с повторным введением препарата каждые 5 мин до снижения АД или

-        тропафен в дозе 10-30 мг в/м или 5-15 мг в/в или

-        феноксибензамин хлорида в дозе 10 мг/сут в/в.

При избыточном снижении АД показано в/в введение изотони­ческого раствора натрия хлорида, а в случае неэффективности этой меры - применение мезатона.

Госпитализация в реанимационное отделение или палату интен­сивной терапии после оказания неотложной помощи. После стаби­лизации состояния пациенту следует назначить длительно действу­ющий гипотензивный препарат.

Поделитесь с друьями

Новости с картинками


Все же основным секретом нашего похудения является......
Сколько разных вкусностей можно приготовить с поле......
Про вкусные блюда из капусты брокколи и целеб......
Многие женщины сталкивались с молочницей. Это......
Нельзя употреблять сахар, алкоголь, соль. Лучше, е......
Людям, имеющим 1 группу крови и наз......
Приготовить что-то вкусное без всякого использован......

 

kantrium.com | Finland | Helsinki | Denmark