forkredit.com | | vivaspb.com | finntalk.com
Яндекс.Метрика
Калькулятор расчета пеноблоков смотрите на этом ресурсе
Все о каркасном доме можно найти здесь http://stroidom-shop.ru
Как снять комнату в коммунальной квартире смотрите тут comintour.net
Калькулятор расчета пеноблоков смотрите на этом ресурсе
Все о каркасном доме можно найти здесь http://stroidom-shop.ru
Как снять комнату в коммунальной квартире смотрите тут comintour.net

Болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера (пресенильная деменция альцгеймеровского типа) — первичная дегенеративная деменция, развивающаяся преимущественно в пресенильном возрасте, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушении памяти, интеллектуальной деятельности и высших корковых функций и приводящая к развитию тотального слабоумия
с выраженными расстройствами высших корковых функций (речи, праксиса и оптико-пространственной деятельности).

Клинические проявления.

В преобладающем большинстве случаев (от 75 до 85 %) болезнь Альцгеймера начинается в возрасте 45–65 лет, однако возможно более раннее (около 40 лет) и более позднее (старше 65 лет) начало заболевания (10-15 % случаев). Средний возраст больных к началу заболевания варьирует по разным оценкам от 54 до 56 лет. Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет, но возможно как затяжное (более 20 лет), так и катастрофическое течение болезни — от 2 до 4 лет.
В течении заболевания традиционно выделяют 3 основные стадии: инициальную, стадии умеренной и тяжелой деменций.

Инициальная стадия

характеризуется начальными признаками мнестико-интеллектуального снижения. На этом этапе обнаруживаются только часто повторяющаяся забывчивость, неполное воспроизведение событий, легкие затруднения в определении временных взаимоотношений и в мыслительных операциях (например, в определении сходства—различия), незначительное ухудшение социальной деятельности, в том числе профессиональной, при полной сохранности повседневного функционирования (возможно, только некоторое снижение интеллектуальных интересов). Уже на этом этапе появляются легкие дисфазические нарушения либо элементы нарушений праксиса, легкие личностные изменения (по типу акцентуации или нивелировки личностных особенностей) и снижение психической активности. На этом этапе развития заболевания больным, как правило, удается скрывать или компенсировать имеющиеся у них расстройства.
На этапе мягкой деменции нарушения памяти становятся более отчетливыми (особенно на текущие события), появляются трудности в хронологической, а также в географической ориентировке. Возникают затруднения в мыслительных операциях, особенно в абстрактном мышлении, возможностях обобщения, суждения, сравнения. Нарушения мыслительной деятельности, как и выраженность мнестических расстройств, зависят от возраста больных к началу заболевания: при развитии заболевания около 60 лет и позднее имеется тенденция к более раннему их возникновению, а при более раннем начале заболевания расстройства памяти могут обнаруживаться вслед за другими симптомами, например, после характерологических изменений или после появления начальных корковых дисфункций. У многих больных (75 %) на этом этапе обнаруживаются отчетливые изменения личности: чаще психопатоподобного типа в виде повышенной возбудимости, конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в форме нивелировки личностных особенностей, часто в сочетании с выраженным снижением активности и потребности в деятельности. Указанные симптомы на этапе мягкой деменции достигают такой степени выраженности, что это сказывается на способности больных справляться с профессиональными обязанностями или привычными видами социальной активности (хотя с посторонней помощью им это еще удается). Легкие или более отчетливые нарушения обычно наблюдаются в наиболее сложных видах повседневной деятельности (покупки, оплата счетов, подготовка к приему гостей и т. п.), а также в реализации более сложных видов хобби и интеллектуальных интересов. Больные на этом этапе справляются с самообслуживанием, но нуждаются в некотором побуждении и контроле.

На инициальной стадии болезни Альцгеймера наряду с дефицитарной симптоматикой нередко наблюдаются продуктивные, главным образом аффективные или бредовые расстройства. Они выявляются примерно у 50 % больных. Аффективные нарушения, чаще в виде хронического гипотимического аффекта, субдепрессивных реакций на собственную несостоятельность или психотравмирующую ситуацию в связи с болезнью наблюдаются на этой стадии более чем у 30 % больных. Нередко субдепрессивные симптомы сочетаются с тревогой, истероформными или ипохондрическими симптомами. Бредовые расстройства в виде эпизодических или протрагированных бредовых идей ущерба, воровства, реже — идей отношения, преследования или ревности выявляются на ранних этапах болезни примерно у 25 % больных. Примерно у такой же части больных, обычно при более раннем начале болезни, обнаруживаются церебрастенические симптомы в виде повышенной утомляемости и жалоб на головную боль. Продолжительность инициальной стадии может варьировать от 15 до 20 лет. При этом существует обратная зависимость между длительностью этого начального периода болезни и возрастом больного к ее началу. Расхождение в средней продолжительности инициальной стадии при начале заболевания до 50 и после 60 лет составляет 7 лет.

Клинические проявления.

Распознавание болезни на ее начальной стадии представляет значительные трудности, что объясняется нерезкой выраженностью когнитивных нарушений, в том числе корковых очаговых расстройств. Характерный синдром афато-апракто-агностической деменции еще не сформирован. У больных отмечается определенная степень сохранности социальной адаптации, а начальные проявления заболевания отличаются вариабельностью как по выраженности тех или иных когнитивных расстройств, так и по разнообразию их сочетаний. Вносят свой вклад в дифференциально-диагностические трудности и нередко присутствующие на этом этапе болезни продуктивные психопатологические расстройства.
Вариабельность инициальных проявлений болезни послужила основанием для выделения различных ее вариантов. B. Favre (1941) выделял «псевдососудистый» вариант, С. Г. Жислин (1960, 1965) —так называемый пресбиофренный вариант с длительным (многолетним) преобладанием амнестического синдрома.
Анализ особенностей инициальных проявлений и их корреляций с возрастом начала и темпом прогредиентности дальнейшего развития заболевания позволил выделить два основных типа инициального этапа болезни: так называемый очаговый и амнестический.

При очаговом типе начала болезни Альцгеймера, который встречается у большинства больных (64 %), возможно изолированное преобладание какой-либо одной корковой дисфункции («моноочаговый» вариант) или множественное поражение высших корковых функций («полиочаговый» вариант). Оба варианта очагового типа начала болезни встречаются приблизительно с равной частотой. При амнестическом типе начала заболевания, прогрессирование нарушений памяти значительно опережает развитие корковых очаговых расстройств. В зависимости от характера личностных изменений, обычно сопровождающих прогрессирование мнестических нарушений, выделены два варианта амнестического типа: с преобладанием психопатоподобных расстройств; с преобладанием нивелировки личностных особенностей и аспонтанности. Начало заболевания по амнестическому и моноочаговому типу характерно для более раннего (до 60 лет) дебюта болезни, а полиочаговый вариант чаще встречается при более позднем возрасте начала болезни.

На стадии клинически выраженных проявлений болезни (стадия умеренной деменции) преобладают признаки синдрома нарушений высших корковых функций, вызываемого поражением височно-теменных отделов головного мозга, т. е. симптомы дисмнезии, дисфазии, диспраксии и дисгнозии. Наряду с выраженными расстройствами памяти, касающимися как возможности приобретения новых знаний и запоминания текущих событий, так и воспроизведения прошлых знаний и опыта, у больных отмечаются нарушения ориентировки во времени, а часто и в окружающей обстановке, тяжелые нарушения собственно интеллекта (выраженное снижение уровня суждений, серьезные трудности в аналитико-синтетической деятельности), а также инструментальных его функций — речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности. Перечисленные нарушения на этапе умеренной деменции достигают такой степени, что это не позволяет больным самостоятельно справляться с какими-либо профессиональными или общественными обязанностями. Они могут выполнять только простую рутинную работу по дому, их интересы крайне ограничены, им необходимы постоянная поддержка и помощь даже в таких видах самообслуживания, как одевание, личная гигиена и т. п.
На этом этапе появляются различные неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, единичные эпилептические припадки (абортивные и генерализованные), паркинсоноподобные расстройства (акинетически-гипертонические, амиостатические) или диссоциированные неврологические синдромы (скованность без ригидности, амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки), а также различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы.
Тем не менее, больные, как правило, длительно сохраняют основные личностные особенности, чувство измененности или собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь. Даже при выраженном слабоумии и тяжелых корковых очаговых расстройствах, когда больные уже неспособны к какой-либо развернутой критической оценке своего состояния, они нередко со слезами на глазах жалуются, что «голова не работает», «памяти нет», проявляют своеобразную растерянность и дают аффективную реакцию на свою несостоятельность. На этапе умеренной деменции, помимо встречающихся на более ранних стадиях болезни продуктивных расстройств (которые становятся все более фрагментарными), наблюдаются кратковременные психотические эпизоды экзогенного типа: состояния галлюцинаторной спутанности, делириозные эпизоды, а также состояния психомоторного возбуждения. Важно отметить, что такие психотические эпизоды обычно не сопровождают ухудшение соматического состояния (как это бывает при сенильной деменции). Они свидетельствуют об усилении прогредиентности заболевания.
Центральное место в клинической картине прогрессирующего слабоумия занимает распад памяти, который следует закономерностям прогрессирующей амнезии, т. е. распространяется от более сложных, позднее приобретенных и менее прочно закрепленных знаний и навыков к рано приобретенным, более организованным и автоматизированным. Как правило, амнестический синдром при болезни Альцгеймера относительно редко (и только в рудиментарной форме) сопровождается патологическим оживлением прошлого и характерным для сенильной деменции «сдвигом ситуации в прошлое», а конфабуляторная продукция бывает скудной или отсутствует. Нарушение запоминания и возможности усвоения новых знаний и опыта в сочетании с прогрессирующим распадом прошлых запасов памяти являются тем фоном, на котором развиваются расстройства внимания, осмысливания и восприятия окружающего и начальные симптомы будущих корковых очаговых нарушений.
На этапе умеренной деменции выражены расстройства зрительной ориентировки в окружающем пространстве и нарушения узнавания оптико-пространственных соотношений. В дальнейшем окружающее пространство как бы утрачивает для больных всякую структуру: они перестают узнавать расстояния, расположение предметов, направление и перспективу.
Аналогичным образом симптомы апраксии постепенно «вырастают» из относительно рано появляющихся нарушений привычных навыков — у окружающих возникает впечатление, что больные разучились выполнять привычную работу (например, шить, готовить и т. д.). Вначале эти нарушения непостоянны и касаются наиболее сложных действий, тогда как элементарные действия и автоматизированные формы деятельности остаются сохранными. На этапе умеренной деменции эти симптомы обычно перерастают в стойкую апраксию, особенно в случаях с ранним появлением симптомов диспраксии. У таких больных наступает более выраженный распад деятельности, причем страдают не только план и последовательность действий, но и моторный компонент праксиса: больные выглядят не только бестолковыми и беспомощными, но и моторно-неловкими. В отдельных случаях (чаще при «моноочаговом» варианте инициальных расстройств) нарушения моторных компонентов праксиса (в виде моторной неловкости) появляются раньше — уже на инициальном этапе болезни.
Речевые расстройства также в большинстве случаев развиваются в определенной последовательности — амнестически-афатические симптомы — как бы «вырастают» из отчетливо выраженного амнестического синдрома. Это касается не только амнестической афазии (называния тех или иных предметов), но и начальных сенсорно-афатических симптомов и даже нарушений экспрессивной речи. Развитие нарушений импрессивной речи проходит ряд стадий ограниченного понимания: вначале нарушается понимание логико-грамматических конструкций при сохранности фонематического слуха и понимания отдельных слов. В дальнейшем развивается тотальная афазия, отличающаяся относительной редкостью парафазии и логореи, характерной для сенсорной афазии иного происхождения. Распад экспрессивной речи проходит ряд этапов нарастающего оскудения речи — от обеднения словарного запаса, упрощения семантического и грамматического построения речи и затруднений в произнесении отдельных слов и слогов («спотыкания», «заминки») до типичных нарушений словообразования (дизартрии), речевых автоматизмов (логоклонии, полилалии) и эхолалических форм речи. Нарушения речевой функции часто сопровождаются повышением речевой активности вплоть до речевого возбуждения, реже — речевой аспонтанностью. В некоторых случаях (обычно при «моноочаговом» типе инициальных расстройств) нарушения экспрессивной речи могут опережать нарушения импрессивной речи.
Расстройства чтения, письма и счета, наблюдающиеся при болезни Альцгеймера как проявления корковых очаговых расстройств, так же отличаются своеобразием клинических проявлений и характерными закономерностями своего развития. В частности, установлено раннее развитие расстройств письменной речи, сочетающееся с акалькулией, алексией, апраксией и разными формами нарушений оптико-пространственной деятельности. Примерно у 25 % больных нарушения письма опережают расстройства устной речи. В структуре аграфии большое место занимают нарушения оптико-пространственной деятельности: больной сначала перестает писать параллельно расположенными строками, располагает их косо или беспорядочно. Позднее искажается написание слов: слова пишутся не слитно, разрываются на слоги или отдельные буквы, они располагаются далеко друг от друга, на разной высоте, несколько букв пишется на одном и том же месте; при попытке копировать больные только обводят рисунок. Позднее возможность письма утрачивается полностью. В других случаях при тенденции к двигательным стереотипиям наблюдаются «стереотипии письма» (повторение одного и того же слова или буквы, размашистые круговые движения вместо письма) или стереотипные каракули с тенденцией к микрографии.
Нарушения чтения также нередко опережают афотические расстройства, отличаясь от них более быстрым темпом развития. Не всегда имеется и параллелизм с развитием аграфии. Иногда больные с тотальной афазией могут читать вслух, но чтение про себя, т. е. понимание прочитанного, уже невозможно. Некоторые больные читают вслух бегло и без ошибок (паралексий), хотя смысловое понимание чужой речи утрачено уже полностью. Иногда больные скорее угадывают текст, нежели его читают или читают по буквам, по слогам, не соединяя их в слова. Недостаток понимания при чтении вслух находит свое выражение в отсутствии смысловых ударений и пауз, а также адекватной речевой мелодии.
Нарушение счета (акалькулия) в некоторых случаях может быть ведущим расстройством в структуре корковых нарушений на начальных этапах развития болезни. В этих случаях, свидетельствующих о вовлечении в болезненный процесс теменно-затылочных отделов мозга, акалькулия сочетается с выраженной аграфией и так называемой агнозией пальцев рук, т. е. утратой возможности правильно называть пальцы рук при сохранной способности показывать их по инструкции. Обычно расстройства счета развиваются в такой последовательности: раньше нарушаются операции деления и умножения, позднее вычитания и в последнюю очередь сложения. При письменном счете рано утрачивается понимание условных арифметических знаков (раньше всего деления и умножения). В дальнейшем утрачивается понимание и абсолютной величины чисел и их количественных соотношений (больше — меньше).
Стадия тяжелой деменции характеризуется крайне тяжелым распадом памяти. Больные сохраняют только скудные фрагменты запасов памяти, возможность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Суждения и какие-либо мыслительные операции становятся по существу недоступными больным, им необходима постоянная помощь даже в элементарном самообслуживании; у них нарушен самоконтроль за функцией тазовых органов. На завершающем этапе тяжелой деменции (т. е. конечном этапе) наступает тотальный распад памяти, интеллекта и всей психической деятельности больного.
Апраксия на этом этапе может достигать степени полного распада способности к организованному и адекватному действию, хотя существует значительная вариабельность ее тяжести и тотальности. В случае тотальной апраксии речь идет о своеобразном распаде моторики: больные не могут выполнять какие-либо законченные, плавные, целенаправленные движения. Преобладают либо простейшие ритмичные и итеративные (т. е. чисто неврологические) типы движений, нередко сочетающиеся со стереотипиями (потирание рук, поглаживание халата, хлопанье в ладоши, потирание стола и др.). При этом утрачивается возможность выполнения даже элементарных, автоматизированных двигательных актов, когда больные не могут подниматься по лестнице, ходить или садиться. Они стоят в какой-то неловкой, неестественной позе, толкутся на месте, садятся боком, иногда рядом со стулом, иногда как бы застывают над стулом, не зная, как сесть, и т. д.
Агнозия также достигает своей крайней степени — больные перестают не только узнавать окружающих или определять какие-либо предметные пространственные отношения, но даже и различать направление, откуда слышится обращенная к ним речь, не фиксируют взгляда на предметах даже при настойчивом побуждении извне, не узнают своего изображения в зеркале (симптом зеркала).
Распад речи сопровождается различными по степени выраженности переходами к тотальной сенсорной афазии и своеобразным распадом экспрессивной речи с преобладанием нарушений словообразования и различных речевых автоматизмов. В особенно тяжелых случаях развивается картина насильственного говорения (а иногда насильственного пения), состоящего из однообразных и монотонных повторений отдельных слов или осколков слов. Нередко оно сочетается с насильственными движениями, оральными и хватательными автоматизмами и другими подкорковыми неврологическими расстройствами.
На этом заключительном этапе болезни, т. е. в конечном, или исходном, состоянии распад всех высших корковых функций достигает тотальной степени. На этом этапе появляются такие неврологические расстройства, как развитие вынужденной («эмбриональной») позы, контрактур, множественные насильственные двигательные феномены, автоматизмы и примитивные рефлексы, насильственные гримасы плача и смеха, нередки эпилептические припадки. Одновременно, как правило, развиваются выраженные общесоматические изменения: похудение, доходящее до кахексии, крайнее одряхление, булимия, эндокринные расстройства (например, маскулинизация у женщин).
Этиология и патогенез.
Исследования патогенеза и патоморфологии БА на сегодняшний момент с большой достоверностью свидетельствуют, что БА, скорее всего, гетерогенна в патогенетическом отношении. Так, одна из гипотез возникновения БА базируется на интрацеребральном отложении амилоида, что характерно, однако, далеко не для всех случаев БА. Интрацеребральное отложение патологического амилоидного белка, или амилоидпротеина (АП) , помимо БА, возможно при синдроме Дауна, врожденных церебральных гематомах с амилоидозом типа Dutch и нормальном старении. АП является нерастворимым дериватом большого трансмембранного гликопротеина, или предшественника амилоидного белка (amyloid precursor protein, APP). Механизм отложения АП в настоящее время неизвестен. Одна из предлагаемых гипотез точечная генная мутация, в результате чего образуется патологический АП. Однако эта гипотеза сегодня не является полностью доказанной.
Можно отметить ряд предрасполагающих факторов, приводящих к переходу растворимого АРР в нерастворимый АП. Это, в частности, сдвиг рН межклеточной среды в кислую сторону, недостаточность процессов митохондриального окисления, повышение содержания свободных радикалов. Фибриллярный амилоид откладывается в стенках церебральных сосудов и в паренхиме головного мозга в виде сенильных бляшек. Отложение амилоида приводит к гибели нейронов, находящихся рядом с сенильными бляшками. Одна из гипотез, объясняющих этот феномен активация АП кальциевых нейрональных каналов (с возрастанием содержания внутриклеточного кальция) и развитие свободнорадикального окисления нейрональных мембран.
Возможно также и прямое токсическое действие амилоида на глиальные структуры. При БА макрофаги микроглии активируются в результате предположительно прямого токсического действия амилоида. Результатом активации микроглии может быть деструкция нейронов.
Последние исследования свидетельствуют о возможном вовлечении белка комплемента в классический путь, приводящий к образованию сенильных бляшек. Сферический протеин SP 40 системы человеческого комплемента в различных формах входит в состав АП и способен через мембрану атаковать комплемент, также содержащий Sпротеин. Активация классического каскада комплемента реализует лизис клеток. В сочетании с реактивными изменениями микроглии и увеличением содержания цитокинов эти изменения, в свою очередь, могут приводить к развитию нейрональной дегенерации. Сенильные бляшки, позитивные на наличие комплемента, типичны для БА и не встречаются в отсутствие деменции. С наличием комплементпозитивных амилоидных отложений коррелируют микроглиальная реактивность и астроглиоз.
Другим характерным морфологическим признаком БА являются внутриклеточные интранейрональные сплетения, представляющие собой измененные микротубулы цитоскелета. Основной состав нейрофибриллярных сплетений гиперфосфорилированный тау протеин (тауП). Нейрофибриллярные сплетения не являются в строгом смысле морфологическим критерием БА; их наличие описано при различных церебральных дегенерациях (фронтотемпоральная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич и др.). Большинство исследователей на настоящий момент отрицают самостоятельную патогенетическую значимость тауП; скорее всего, нейрофибриллярные сплетения являются следствием массивной и генерализованной смерти клеток мозга.
Одно из возможных составляющих патогенеза БА образование патологических форм аполипопротеина Е. Высокое сродство патологических форм аполипопротеина Е к амилоидному белку и участие в транспорте тауП, возможно, способствует развитию характерных для БА морфологических изменений.

Лечение и организация помощи больным.

Поскольку до сих пор этиология большинства случаев болезни Альцгеймера не установлена, этиологически ориентированной терапии заболевания нет. Существующие в настоящее время стратегии терапевтического воздействия представлены следующими основными направлениями: 1) компенсаторная (заместительная) терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита; 2) протективная терапия — применение нейропротекторов и нейротрофических факторов; коррекция нарушений свободнорадикальных процессов, а также обмена кальция; 3) противовоспалительная терапия; 4) психофармакотерапия продуктивных психопатологических расстройств; 5) психологическая коррекция (когнитивный тренинг).

Компенсаторная (заместительная) терапия.

Компенсаторные терапевтические подходы основаны на попытках восполнения холинергической недостаточности, которой отводят ведущую роль в патогенезе нарушений памяти и когнитивных функций.
Наиболее эффективный подход в лечении болезни Альцгеймера основан на использовании ингибиторов ацетилхолинэстеразы. Из них наиболее известен такрин (когнекс), эффективность которого в отношении когнитивных дисфункций по результатам тестирования и общей клинической оценки была показана в нескольких мультицентровых исследованиях. Однако наличие серьезных гепатотоксических побочных эффектов ограничивает возможности его применения.
Амиридин — отечественный препарат, ингибитор ацетилхолинэстеразы, обладающий также способностью активировать проводимость нервного волокна. Он прошел, клинические испытания в нескольких гериатрических клиниках России и рекомендован для клинического применения — лечения деменции альцгеймеровского типа и церебрально-сосудистой деменции.
Препарат улучшает мнестико-интеллектуальные функции (по результатам тестовой оценки), повышает спонтанную активность при одновременном положительном влиянии на организацию поведения, проявления раздражительности и суетливости. Отмечено также уменьшение явлений спутанности. Рекомендуемые дозы от 40 до 80 мг в день (в 2 приема); средняя суточная доза 60 мг. Длительность курсового лечения не менее 2 мес. Эффективность препарата зависит от тяжести деменции: препарат малоэффективен или неэффективен в стадии тяжелой деменции. Препарат хорошо переносится и не вызывает серьезных побочных эффектов.
Представитель нового поколения ингибиторов ацетилхолинэстеразы — экселон (ривастигмин). Экселон — псевдообратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы карбаматного типа, оказывающий селективное действие на ацетилхолинэстеразу в ЦНС, Особенностью применения экселона является индивидуальный подбор оптимальных терапевтических дозировок — максимально переносимых доз от 3 до 12 мг/ в сутки и возможность его сочетания с другими лекарственными средствами, нередко необходимыми больным пожилого возраста.
Юмекс (сележелин) зарегистрирован в России, применяется для лечения паркинсонизма, является селективным ингибитором МАО-В. Был предложен для терапии болезни Альцгеймера в связи с установленным в разных исследованиях повышением активности МАО-В оксидазы в мозгу пациентов. Были проведены предварительные клинические испытания, которые показали некоторое улучшение когнитивных функций и поведения пациентов. Однако необходимы дальнейшие исследования его эффективности и безопасности применения при болезни Альцгеймера.
Акатинол мемантин является модулятором глутаматергической системы, играющей важную роль в процессах обучения и памяти. Препарат назначают больным мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа (суточная доза 20 мг в 2 приема). Курс лечения — 2 мес. Было установлено несомненное положительное действие препарата на память и другие интеллектуальные функции, а также на коррекцию эмоциональных и моторных нарушений. Кроме того, при его приеме отмечены повышение уровня спонтанной активности, улучшение концентрации внимания и увеличение темпа деятельности. Поведение больных становилось более мотивированным и организованным. Установлена хорошая переносимость препарата и отсутствие серьезных побочных эффектов.

Протективная терапия.

Эта терапия направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов. Она включает лечение ноотропами, вазоактивными средствами и препаратами, обладающими нейротрофическими свойствами.
Применение ноотропов — пирацетама (ноотропила), пиридитола (энцефабола), — улучшающих мозговой обмен, не дало достоверных позитивных результатов при лечении деменции альцгеймеровского типа. Использование больших доз этих препаратов может оказать даже отрицательный эффект, поскольку имеются данные о возможном нейротрансмиттерном истощении при их применении.
Церебролизин — препарат, применяющийся в неврологии в течение ряда лет для лечения инсульта и других форм церебрально-сосудистой патологии. В последние годы его используют для лечения деменции альцгеймеровского типа. Церебролизин состоит из аминокислот и биологически активных нейропептидов с низкой молекулярной массой и обладает мультимодальным действием: регулирует мозговой метаболизм, проявляет нейропротективные свойства и уникальную нейронспецифическую активность, сходную с активностью NGF. В отличие от NGF олигопептиды церебролизина легко преодолевают гематоэнцефалический барьер, оказывая непосредственное воздействие на нейрональные и синаптические системы головного мозга в условиях периферического введения препарата.

Психофармакологическая терапия.

Нейролептики следует использовать только у пациентов с тяжелыми поведенческими или психотическими симптомами, причем должны назначаться препараты, не имеющие холинергических эффектов. Трициклические антидепрессанты таким больным противопоказаны, а бензодиазепиновые производные, в том числе гипнотики, могут назначаться лишь кратковременно. Только при резко выраженной агрессивности ингибиторы обратного захвата серотонина назначают в комбинации с нейролептиками.

Психологическая коррекция (когнитивный тренинг)

. Этот вид терапии очень важен для улучшения или поддерживания когнитивных возможностей пациентов и сохранения уровня их повседневного функционирования В противоположность укоренившимся представлениям о безуспешности применения каких-либо обучающих программ у таких больных недавно проведенные исследования показали, что пациенты с относительно недалеко продвинувшимся (главным образом на стадии мягкой деменций) нарушением когнитивных функций могут усваивать когнитивную поддержку при соблюдении некоторых условий: а) обучение навыкам должно происходить одновременно с повторным их воспроизведением; б) при проведении когнитивного тренинга необходимо опираться на сохранные когнитивные функции; в) целесообразно использование для тренировки привычных навыков внешних подсказок (надписей, рисунков, таймера и любых других способов напоминания), которые должны сочетаться с повторяющимся воспроизведением (при внешней помощи) в повседневной деятельности.

Организация помощи.

Эта помощь начинается с врача общей практики, далее больные направляются в разного рода амбулаторно-диагностические подразделения. При необходимости они госпитализируются в диагностические (т. е. краткосрочного пребывания) отделения — неврологических, психогериатрических или гериатрических стационаров. После установления диагноза больной, как правило, выписывается и получает необходимое лечение амбулаторно, иногда в условиях дневных стационаров. В психиатрическую больницу (для длительного пребывания) больные чаще всего поступают при развитии продуктивных психопатологических расстройств, например депрессии, бреда, галлюцинаторных и делириозных расстройств, состояний спутанности. Больные, которые из-за выраженных когнитивных нарушений и социальной дезадаптации не могут жить самостоятельно или в случае, когда их семьи не справляются с уходом за ними, помещаются в психогериатрические интернаты с постоянным медицинским уходом (nursing home).
В начальном периоде заболевания больные могут быть опасны для окружающих вследствие расторможенности влечений. При развитии слабоумия и расстройств памяти они опасны как для окружающих, так и для себя (случайные поджоги, открывание газовых кранов и т. п.). Тем не менее как можно дольше рекомендуется оставлять таких больных в привычной домашней обстановке при возможности обеспечения ухода и надзора. Необходимость приспособления к новой (в том числе больничной) обстановке может привести к декомпенсации состояния.
В больнице особое значение имеет обеспечение правильного режима и ухода за больными. Забота о максимальной активности больных, в том числе трудовая терапия, помогает в борьбе с такими грозными осложнениями, как легочные заболевания, контрактуры, потеря аппетита, а правильный уход за кожей и забота об опрятности больных могут предотвратить пролежни.
Трудовая и судебно-психиатрическая экспертиза. Все лица, страдающие деменцией альцгеймеровского типа и сенильными психозами, нетрудоспособны. Они недееспособны и невменяемы.

1.Поделитесь с друьями

RAXO All-mode PRO

Октябрь 17, 2018
Практическая педиатрия

Аптечка для новорожденного

Вот и подходят к завершению ваши «9 месяцев надежды, 9 месяцев любви». Совсем скоро вы увидите свое чудо! К этой долгожданной встрече нужно подготовиться заранее, в том числе, собрать детскую аптечку для новорожденного.
далее
Октябрь 17, 2018
Практическая педиатрия

Грудное вскармливание ребенка

Поговорим о естественном вскармливании, таком популярном сегодня явлении. Грудное вскармливание новорожденного ребенка, безусловно, приятено и полезено не только для ребенка, но и для самой женщины.
далее
Октябрь 03, 2018
Практическая педиатрия

Что делать если у мамы мало молока?

Все мамы знают, что самая лучшее, что они могут дать своему ребенку – это грудное молоко.
далее
Октябрь 03, 2018
Практическая педиатрия

Часто болеющий ребенок. Как это предотвратить?

В современной педиатрии уже прочно укоренилось такое понятие, как ЧБД – часто болеющие дети. И количество таких детей, к сожалению, увеличивается с каждым годом.
далее

Уход за больным ребенком

Сен 14, 2018 42
Как говорится, человек, обладающий культурой здоровья, не должен допускать болезни. Это…

Иммунная система

Июль 11, 2018 337
Когда в семье один человек заболевает гриппом, то его родные могут поголовно также слечь…

Массаж ребенка

Фев 10, 2018 412
При массаже ребенка в возрасте до 1 года применяются все те же тактики массажа, что и для…

Детские ожоги и их опасность

Фев 09, 2018 564
Согласно тревожной статистике из общего числа людей, которые получили ожоги, практически…

Отравления у детей

Янв 21, 2017 981
Изображение по умолчанию
Большинство отравлений в детском возрасте носит случайный ха­рактер и приходится на…

Острые аллергические реакции

Янв 21, 2017 1208
Изображение по умолчанию
Анафилактический шок, Отек Квинке, Крапивница, Синдром Лайелла

Остановка наружных кровотечений, Транспортировка при переломах

Янв 21, 2017 703
Изображение по умолчанию
На догоспитальном этапе чаще всего необходима временная оста­новка наружного…

Первичная сердечно-легочная реанимация у детей

Янв 21, 2017 667
Изображение по умолчанию
При развитии терминальных состояний своевременное и пра­вильное проведение первичной…

DisplayNews

Июль 25, 2018
Берегите сердце и сосуды Super User

Электрокардиография

Сердце, вне всяких сомнений, является одним из самых важных органов в теле человека. Без него мы просто не сможем прожить и нескольких секунд. И жизненно необходимо, чтобы этот «моторчик» продолжал работать, как можно дольше, и без сбоев.
Июль 23, 2018
Берегите сердце и сосуды Super User

Профилактика Инсульта

Воспользуйтесь советами и рекомендациями Профилактики Инсульта. Уберечся от болезни гораздо проще чем потом бороться с ней. Инсульт уже давно занял первые позиции из числа заболеваний, представляющих критичную опасность для жителей нашей планеты.

Артериальное Давление

Июль 13, 2018 339
Для борьбы с повышенным артериальным давлением одного медикаментозного лечения…

Почему сердце бьется медленно

Апр 06, 2017 1409
Почему сердце бьется медленно
Каждому человеку необходимо отслеживать и учитывать показатели, которые отражают…

Когда давление понижено

Март 04, 2017 1197
Изображение по умолчанию
Вегетососудистая гипотония может возникнуть при депрессии, неврозе, хронической…

Укрепляем сердечную мышцу

Фев 15, 2017 458
Изображение по умолчанию
Сердце у человека — это не что иное, как простая мышца. И поэтому, ее можно укрепить,

 

kantrium.com | Finland | Helsinki | Denmark